• Entzündungsprozesse sind ein wichtiger Verstärkungsmechanismus beim Trocknen Auge und erklären die progression der Erkrankung

Da Entzündungsreaktionen mächtige biochemische Mechanismen einsetzen, können sie effektiv selbstverstärkende Kaskaden der Krankheitsverschlimmerung auslösen, die auch als Teufelskreise (engl.: Vicious Circles) bezeichnet werden.   Chronische Entzündung ist ein wichtiger Verstärkungsmechanismus beim Trockenen Auge und führt zu fortschreitendem Degenerativen Gewebeumbau und zunehmender Zerstörung der Funktion.  

Beim entzündlichen Trockenen Auge gibt es viele verschiedene selbstverstärkende Teufelskreise (engl.: Vicious Circles). Sie beeinflussen sich gegenseitig und können sich auch gegenseitig verstärken. Dies mag der Grund sein warum teils die Ansicht vertreten wird, es gäbe beim Trockenen Auge "einen" Teufelskreis, was pathophysiologisch nicht zutrifft und Therapieüberlegungen bis zur Unwirksamkeit vereinfachen kann. Insgesamt können sie das Trockene Auge ohne eine wirksame Behandlung bis zu Zerstörung der Augenoberfläche voran treiben.

Viele Risiko-Faktoren beeinflussen die Funktion der Augenoberfläche

Eine Störung positiver Faktoren und das Auftreten von negativen Faktoren (Risikofaktoren) verschlechtern die normale Funktion des Gewebes und erhöhen daher das Risiko für das Auftreten eines Trockenen Auges und für die Schwere der Erkrankung.  Die komplexe Störung der Funktion und Struktur der Augenoberfläche beim Trockenen Auge führt zu einem Mangel der basalen Funktionskomplexe für die ständige Feuchthaltung des Gewebes.

=> Hier finden Sie tiefer gehende Informationen über einzelne Risiko-Faktoren.

Das Entstehen eines Trockenen Auges wird durch verschiedene Faktoren begünstigt:

Tieferer EINBLICK in ...  DAS TROCKENE AUGE

- für ein Verständnis des wissenschaftlichen Hintergrunds

Das Trockene Auge ist eine Störung des Tränenfilms und der Augenoberfläche mit Sehstörungen und Augenreizung bis zu Schmerzen, die typischerweise chronisch verläuft, zu selbstverstärkenden Regelkreisen neigt und zu zunehmender Zerstörung der Augenoberfläche führt.

Die Erkrankung des Trockenen Auges - wird im Deutschen umgangssprachlich meist einfach nur ´TROCKENES AUGE´  genannt. Medizinisch wir sie bezeichnet als ´Keratokonjunktivitis Sicca´ (Trockene Entzündung von Hornhaut und Bindehaut) oder kürzer als´Sicca Syndrom´  (Trockenheits-Syndrom) . Es ist eine komplexe Störung der funktionellen Anatomie des Tränenfilms und, meist nachfolgend, der Augenoberfläche.

Typische SYMPTOME sind: 

• Augen-Trockenheit, Sandkorngefühl

• schwankende Sehschärfe, Verschwommen-Sehen

• Reizung und Schmerzen

=> HIER finden Sie weitere Beschwerden des Trockenen Auges

Typische Klinische BEFUNDE sind:

• Instabilität des Tränenfilms

  • das bedeutet: kurze Tränenfilm AufbruchsZeit (TAZ, im Englischen als ´BUT´)

• niedriges Tränenvolumen

  • erkennbar an einer niedrigen Tränen-Meniskus Höhe (TMH)

• dünne Tränen-Film Lipid-Schicht (TFLS)

  • erkennbar in der speziellen Beleuchtungstechnik der Interferometrie

• Epithelstörungen

  • Defekte im Oberflächenepithel, sind durch Vital-Farbstoffe darstellbar:

    • an der Oberfläche des Augapfels (Hornhaut und Bindehaut) und

    • an der hinteren Lidkante, die ein verdicktes Epithelkissen (´Lid Wiper´) zur Ausbreitung des Tränenfilms besitzt - hier bezeichnet man dies als ´Lid Wiper Epitheliopathy´ (LWE)

Das Trockene Auge ist weit verbreitet und die Häufigste Erkrankung in der Augenärztlichen Praxis

Hunderte Millionen von Patienten weltweit leiden unter einem Trockenen Auge,  das die häufigste Diagnose in der klinischen Praxis des Augenarztes darstellt.

Epidemiologische Studien zur Krankheitsverbreitung haben gezeigt, dass durchschnittlich etwa 5-15% der Bevölkerung unter einem Trocken Auge leiden. Das individuelle Risiko hängt ab von Faktoren wie Lebensalter und Geschlecht, vor allem im Hinblick auf die Hormonspiegel, und unterschiedliche Schweregrade.

Das Trockene Auge tritt häufiger auf beim Weiblichen Geschlecht und bei Patienten in höherem Lebensalter. Auch ethnische Aspekte könnten eine Rolle spielen, da in Asien nach aktuellen Studien die Häufigkeit des Trockenen Auges bis über 35% der Bevölkerung erreichen kann.

Das Trockene Auge beruht auf einer KOMPLEXEN FUNKTIONSSTÖRUNG der Augenoberfläche

Die Augenoberfläche muss DAUERHAFT FEUCHT sein um ihre Gesundheit und Funktion zu erhalten

Bedingt durch das Konstruktionsprinzip unserer Augen, ist eine feuchte Augenoberfläche notwendig, um ihre Gesundheit zu erhalten und die Transparenz der Hornhaut sicher zu stellen. Daher besteht die Augenoberfläche aus einer Schleimhaut mit anhängenden Drüsen.

NUR der TRÄNENFILM kann das Auge DAUERHAFT Feucht halten  - daher ist er von entscheidender Bedeutung für die Gesundheit und Funktion der Augenoberfläche

Zur dauerhaften Befeuchtung dient der dünne glatte TRÄNENFILM vor dem Auge.  Als weiterer Funktion bildet er eine perfekt glatte Oberfläche des optischen Systems für eine perfekte Sehschärfe.

Der TRÄNENFILM vor dem Auge ist von entscheidender Bedeutung für die Gesundheit und Funktion der Augenoberfläche, da nur er die dauerhafte Befeuchtung sicherstellt.

Ein komplexes Netzwerk von Funktionen dient zuerst dazu, die notwendige Feuchtigkeit aufrecht zu erhalten

Insgesamt hält das komplexe Netzwerk von Struktur und Funktion an der Augenoberfläche eine empfindliche funktionelle Balance aufrecht, um die feuchte ´Ökologische Nische´ der Augenoberfläche innerhalb einer trockenen Umgebung zu schützen - Daher kann die Augenoberfläche bei Störungen auch leicht erkranken.

Es mag profan erscheinen, aber die Grundlegenden Funktionellen Komplexe der Augenoberfläche dienen zuerst einmal dazu, die Vorbedingung einer dauerhaften Feuchtigkeit der Augenoberfläche sicher zu stellen -  immer und überall - also auch auf dem Augapfel in der geöffneten Lidspalte in der Zeit zwischen 2 Lidschlägen.

Der Tränenfilm in der geöffneten Lidspalte muss zwischen 2 Lidschlägen stabil bleiben sonst kommt es zur Austrocknung

Der Tränenfilm in der geöffneten Lidspalte muss wenigsten für die normalerweise kurze Spanne bis zum nächsten Lidschlag stabil bleiben. Mit einer grossen Streubreite, die vor allem davon abhängt, wie konzentriert wir etwas anschauen, blinzeln wir pro Minute etwa 5 bis 12 mal. Also muss der Tränenfilm nur für etwa 5-10 Sekunden stabil bleiben.

Der klinische Normalwert liegt, mit einer gewissen kleinen Sicherheitsreserve, bei 10 Sekunden, die der Tränenfilm stabil bleiben muss. Das mag einfach erscheinen, tatsächlich aber ist die mangelnde Stabilität des Tränenfilms letztlich der entscheidende Grund für das Auftreten eines Trockenen Auges.

Die Grundlegenden Funktionellen Komplexe der Augenoberfläche sind die Tränen-PRODUKTION und die FORMATION eines stabilen Tränenfilms daraus

Die Grundlegenden Funktionellen Komplexe der Augenoberfläche bestehen daher aus

(1) BILDUNG von TRÄNEN durch die Drüsen,

die der Augenoberfläche anhängen. ... Genauer gesagt, geht es um Tränenfilm-Bestandteile, denn zumindest die Schleimstoffe (Muzine) der zahlreichen kleinen Becherzellen in der Bindehaut bilden keine ´Tropfen´, wie man dies von ´Tränen´ vielleicht erwartet. Da der Tränenfilm aus mindestens 3 Hauptkomponenten besteht sind dazu auch mindestens 3 Drüsentypen notwendig - Sie produzieren: Wasser als Hauptkomponente, Schleimstoffe (Muzine) zur Bindung des Wassers an die Zelloberfläche und Öl zur Abdeckung des Tränenfilms als Verdunstungsschutz. 

Weiterhin ist es notwendig aus dieser Tränenflüssigkeit

(2) die FORMATION / Ausbreitung eines hinreichend stabilen Tränenfilms

zu bewerkstelligen, der die Anforderung der Feuchtigkeit - immer und überall - erfüllen kann. Dies ist die geheimnisvolle Transformation von Tränen in einen Tränenfilm - hierzu ist die Funktion der Augenlider und des Lidschlags/ Blinzeln notwendig.

Wenn auch nur eine der beiden Funktionen gestört ist, kann kein Tränenfilm mehr gebildet werden ... jedenfalls keiner, der hinreichend stabil ist, um die Feuchtigkeit in der Zeit zwischen zwei Lidschlägen zu erhalten - was die entscheidende Anforderung an den Tränenfilm ist

Die GRUNDLEGENDEN KAUSALEN FAKTOREN für das Trockene Auge bestehen in der Unfähigkeit einen stabilen Tränenfilm zu bilden und führen zum Versagen der Feuchthaltung

Wenn Komponenten der Funktionellen Einheit der Augenoberfläche gestört sind und daher funktionsuntüchtig werden, über ein bestimmtes Mass hinaus, dann führt dies zum RISIKO von nachfolgenden pathologischen Konsequenzen im Sinne von Erkrankungen.

Im Hinblick auf die grundlegenden Funktionellen Komplexe bestehen die grundlegendsten STÖRUNGEN der Augenoberfläche in einem Versagen der physiologisch notwendigen Feuchthaltung mit:

• MANGEL bei der PRODUKTION von TRÄNEN-Bestandteilen. Dies wird verursacht durch DRÜSEN-Störungen verschiedener Art- und ist sicher die am häufigsten betrachtete Ursache eines Trockenen Auges

  • und/ oder

• MANGEL bei der FORMATION eines ausreichenden Tränen-FILM aus bestehender Tränenflüssigkeit durch irgendeine STÖRUNG von AUGENLIDERN oder LIDSCHLAG

  • dies kann als LID- und BLINZEL-STÖRUNG bezeichnet werden (im Englischen als "Eye Lid and Blinking-Dysfunction (LBD)”.

URSACHEN der GRUNDLEGENDEN KAUSALEN FAKTOREN für das Trockene Auge

Störungen der Tränen-PRODUKTION

Bei Störungen der Tränenproduktion denkt man angesichts der scheinbar klaren Bezeichnung der Erkrankung des ´Trockenen´ Auges natürlich zuerst an Störungen der Wässrigen Tränenproduktion durch Störungen der Tränendrüse ... Dies ist allerdings im Hinblick auf die Häufigkeit nicht zutreffend.  Hier zeigt sich, dass der historische und lange etablierte Begriff des "TROCKENEN Auges" keine sehr glückliche Wahl für dieses komplexe Krankheitsbild ist.

• WÄSSRIGE Tränen-Störung

  • Die Störung der Wässrigen Tränenproduktion. Sie kommt weit überwiegend aus der Haupt-Tränendrüse in der Augenhöhle und nur zu einem kleineren Teil aus den kleinen dicht unter der Augenbindehaut liegenden Akzessorischen/ Hilfs-Tränendrüsen. Ein Mangel an Tränenwasser ist tatsächlich eher selten. Eine primäre wässrige Störung kommt nach Studien nur etwa bei 15% der Trockenen Augen vor.

  • Bei den Störungen der Tränendrüse kommt dann meist gleich das SJÖGREN SYNDROM in den Sinn, welches recht bekannt ist. Allerdings ist es sehr selten und liegt als Ursache des Trockenen Auges in niedrigen einstelligen Prozentbereich. Überwiegend (90%) tritt es bei Frauen auf. Es ist eine chronische Auto-Immunkrankheit mit Entzündung und zunehmender Zerstörung der Drüsen, die nicht nur die Tränendrüse betrifft sondern auch andere Drüsen im Körper, zum Beispiel im Mund.

• ÖLIGE Tränen-Störung

  • Die Störung der Öl-Produktion für die dünne oberflächliche Tränenfilm-Schicht ist, nach aktuellen Erkenntnissen, die häufigste primäre, also ursprüngliche Ursache für ein Trockenes Auge.

  • Die Bezeichnung ´primär´ bezieht sich hier darauf, dass es sich um die ursprüngliche Ursache handelt, die zum Trockenen Auge führte. Da im Krankheits-Verlauf eine zunehmende Zerstörung der Augenoberfläche inklusive der Drüsen auftreten kann, können dann andere Drüsen ebenfalls in Mitleidenschaft gezogen werden und in ihrer Funktion gestört werden.

  • Die typische Ursache eines Ölmangels im Tränenfilm ist die Funktionsstörung der zahlreichen kleinen Meibomdrüsen in den Augenlidern - die auch als Meibomdrüsen Dysfunktion (MDD) bekannt ist. Nach aktuellen Erkenntnissen macht diese Lipid-Störung mit etwa 80% die primäre Hauptursache des Trockenen Auges aus. Es handelt sich hier um eine verstopfende/obstruktive Drüsenstörung durch Sekreteindickung und überschiessende Verhornung des Epithels in der Drüse und auf dem Lidrand. Neben einem Ölmangel mit erhöhter Wasserverdunstung (evaporatives Trockenes Auge) kommt es dabei durch den Sekretstau mit erhöhten Druck in den Drüsen zur fortschreitenden und meist unbemerkten Drüsenzerstörung in den Augenlidern.

  • Aufgrund ihrer enormen Bedeutung für das Trockene Auge gibt es hier ein SEPARATES KAPITEL zur MEIBOMDRÜSEN DYSFUNKTION (MDD).

• MUZIN-Störung/ Störung der SCHLEIMSTOFFE

  • Schleimstoffe haben eine hohe Wasserbindungsfähigkeit und sind eine wichtige Voraussetzung, dass das Wasser der Tränen an der Augenoberfläche gehalten werden kann und nicht sofort abläuft. Sie werden zum Teil von allen Epithelzellen der Augenoberfläche gebildet und sind in der Zellmembran verankert - zum anderen Teil werden sie von den zahlreichen kleinen Becherzellen produziert, die in der Augenbindehaut/ Konjunktiva verteilt sind. Nach bisherigem Erkenntnistand ist eine primäre Muzin-Störung, bzw. ein Mangel der Schleimstoffe recht selten und macht etwa fehlenden Anteil von 5% der Trockenen Augen aus.

  • In der ´Frühzeit´ der Forschungen und Überlegungen über das Trockene Auge als die Bedeutung der Muzine für die Benetzbarkeit der Augenoberfläche durch das Tränen-Wasser erkannt wurde, standen Muzine für eine Weile im Mittelpunkt des Interesses. Später als andere wichtige Faktoren für das Trockene Auge entdeckt wurden standen diese jeweils im Mittelpunkt (... see ´Fashions in Science´)

  • Allerdings nimmt die Bedeutung der Mucine bzw.. eines Mangels dieser Schleimstoffe im Verlaufe des Trocknen Auges sicher erheblich zu, da durch die zunehmende Zerstörung der Oberflächenepithelzellen unvermeidlich auch die Produzenten der Muzine zunehmend zerstört werden. Genauere Zahlen zur Häufigkeit der Muzinstörung sind aktuell nicht verfügbar.

Störungen des Tränenfilm-FORMATION: Lid- und Blinzel-Störungen 

Sie können durch sehr viele verschiedene Ursachen ausgelöst werden, die alle Komponenten der Augenlider und ihre Regulation durch das Nervensystem betreffen können:

LIDKÖRPER im Sinne der Haut, Schleimhaut, Bindegewebe und Muskeln - hier treten die häufigsten Störungen durch Altersveränderungen mit zunehmendem Lebensalter auf.

Ektropium - Auswärtswendung

Ursache:

Eine Auswärtswendung des Lidrandes ist

• oft bedingt durch eine Erschlaffung des Bindegewebes der Lider, die in höherem Lebensalter eintritt. Dadurch hängt der Lidrand nach aussen (Ektropium). Beim Lidschlag kann das Auge dann nicht mehr komplett schliessen (siehe die Animation).

• auch narbige Verziehungen, bei chronisch entzündlichen Erkankungen (z.B. chronische Lidentzündung (Blepharitis) oder nach Verletzungen, können zur einer Auswärtswendung des Lidrandes führen.

Folgen:

Das Abstehen der Lidkante hat mindestens 2 Folgen, die ein Trockenes Auge begünstigen:

• Es kann kein stabiler Tränenfilm mehr ausgebreitet werden - so kann es leicht zur Austrocknung der Oberfläche kommen.

• Das untere Tränenpünktchen am nasalen Lidrand taucht dann typischerweise nicht mehr in die Tränenflüssigkeit ein. Es kann dann die Tränen nicht mehr von der Augenoberfläche absaugen in die Nase. Durch diese Störung des normalen Tränenabflusses von Auge kann es zum Tränenträufeln (Epiphora). Die Tränenflüssigkeit läuft dann ungenutzt über den Lidrand ab, statt die Augenoberfläche mit einem Tränenfilm zu bedecken.

• So kann gleichzeitig die empfindliche Oberfläche zwischen den Lidern austrocknen, während die Tränen über den Lidrand tropfen und der Patient ein feuchtes Auge empfindet. Es entsteht ein “Feuchtes Trocknes Auge”.

  • => hier finden Sie mehr Informationen über das “Feuchte Trockene Auge”

• Die Bindehaut der hinteren Lidkante und des unteren Konjunktivalsackes wird dann meist trocken und dadurch gereizt und entsprechend gerötet (s. Abbildung).

Entropium - Einwärtswendung

Durch chronische Entzündungen (z.B. chronische Lidentzündung (Blepharitis) mit nachfolgenden Vernarbungen kann aber auch der Lidrand nach innen gerollt sein (Entropium).

Dabei können werden die Wimpern ebenfalls nach innen gerichtet und können dann chronisch auf der Oberfläche des Augapfels (Hornhaut und/oder Bindehaut) reiben (Trichiasis).

Wimpernreiben (Trichiasis) kann, neben einer Störung des Tränenfilms mit Beschwerden eines Trockenen Auges, zu irritierenden bis schmerzhaften Reizungen und zu chronischen Oberflächenschäden führen.

Formveränderungen der Augenlider und chronisches Tränenträufeln sollten immer ein Grund sein, sich bei einem Augenarzt vorzustellen !

Nervensystem

• INNERVATION/ Neuronale Steuerung auf allen Ebenen von peripheren Nerven (Lähmungen/Paresen), über den Hirnstamm (Reflexe) bis ins Gehirn (z.B. ´Ticks´)

• Inkompletter Lidschlag

  • Eine häufige, vermutlich gewohnheitsmässige, Störung des normalen Lidschlages sind inkomplette Lidschläge beim “Nervösen Blinzeln”.

  • Hierbei wird das Oberlid beim Blinzeln nicht komplett geschlossen. Daher wird der Tränenfilm im unteren Teil der Lidspalte nicht erneuert und das Gewebe dort trocknet aus.

  • Auch bei Tränen, die in Menge und Qualität ausreichen, kann es so dennoch zu Befunden einer Oberflächenschädigung und zu Symptomen eines Trockenen Auges kommen.

  • Entsprechend findet sich im unteren Bereich der Lidspalte typischerweise auch die stärkste Vitalfärbung. (Vitalfarbstoffe wie Fluoreszein und Lissamingrün perlen von einer intakten Augenoberfläche ab, bleiben aber an geschädigten Zellen haften und zeigen daher das Ausmass der Oberflächenschädigung an). Inkomplette Lidschläge sind können relativ unauffällig sein und schwer zu beobachten, da der Lidschlag schnell erfolgt. Beim nervösen Blinzeln scheint die Lidschlagfrequenz sogar erhöht. Nur mit speziellen Geräten wie dem Lipiview Interferometer (Fa. TearScience) ist es möglich inkomplette Lidschläge sicher zu erfassen.

Das Trockene Auge eine prototypische/ modellhafte Erkrankung der Augenoberfläche

Sehr verschiedene mögliche Ursachen werden irgendwann immer auch ´die Axt anlegen´ an die grundlegenden funktionellen Komplexe und daher können letztlich sehr viele Ursachen zum Symptom der Augentrockenheit führen.

Bei Chronifizierung/ dauerhaftem Fortbestehen der Störung kann die Trockenheits-Symptomatik dann zur Erkrankung des Trockenen Auges fortschreiten. Das Trockene Auge ist also eine prototypische/ modellhafte Erkrankung der Augenoberfläche.

Pathophysiologie des Trockenen Auges

Grundlegende Kausale Faktoren

Die beiden wesentlichen Primären Pathologien, die beim Trockenen Auge entstehen sind Tränenfilm-Mangel und Gewebe-Schädigung der Augenoberfläche

Der MANGEL eines hinreichend stabilen Tränenfilms, der dadurch ausgelöst wird, dass entweder nicht genug Tränenflüssigkeit gebildet wird und/ oder diese nicht zu einem stabilen Tränenfilm ausgezogen werden kann, führt zu einen Beschädigung der OBERFLÄCHENGEWEBES der Augenoberfläche.

INSTABILITÄT des TränenfIlms und Beschädigung der OBERFLÄCHENGEWEBES sind die beiden PRIMÄREN PATHOLOGIEN beim Trockenen Auge

MANGEL eines hinreichend stabilen Tränenfilms und Beschädigung der OBERFLÄCHENGEWEBES sind die beiden PRIMÄREN PATHOLOGIEN/ Mängel/ Schäden/ die beim Trockenen Auge auftreten. Sie führen zu den Symptomen des Patienten und auch zu den Befunden, die der Augenarzt untersucht, um die Diagnose eines TROCKENEN AUGES zu stellen.

Die Störung der Tränenfilm-Stabilität entsteht beim Trockenen Auge typischerweise zuerst

Die Störung der Tränenfilmstabilität entsteht beim Trockenen Auge typischerweise zuerst und löst dann nachfolgend, durch die entstehende Austrocknung des Gewebes, eine Beschädigung der sehr empfindlichen Zelloberfläche aus.

Auch wenn die Austrocknung nur lokal stattfindet und nur kurze Zeit andauert bis ein neuer Lidschlag erfolgt, führt Sie doch zu einer Reizung der Nerven mit Augenreizung.

Bei längerem Bestehen der Austrocknung oder typischerweise wenn sich die kurzzeitige Austrocknung bei jedem Lidschlag wiederholt, kann sich diese Störung zur ERKRANKUNG des Trockenen Auges weiter entwickeln.

Die Beschädigung des OBERFLÄCHENGEWEBES entsteht typischerweise danach

Die Beschädigung der Gewebeoberfläche entsteht, wie beschrieben, typischerweise durch eine vorbestehende Tränenfilm-Störung und damit erst nach dieser.

Allerdings kann eine Störung/ Beschädigung der Gewebeoberfläche unter bestimmten Bedingungen auch zuerst auftreten.

Die Gesundheit/ Intaktheit/ Stabilität des Tränenfilms ist sehr eng verbunden mit der Gesundheit/ Intaktheit der Gewebeoberfläche. Tatsächlich ist die Gesundheit von Gewebeoberfläche und Tränenfilm sogar direkt voneinander abhängig und sie beeinflussen sich gegenseitig (siehe neben stehende Abbildung).

Daher kann eine Störung der Gewebeoberfläche auch nachfolgend die Stabilität des Tränenfilms stören.

Da beide PATHOLOGIEN/ Störungen des Trockenen Auges jeweils zuerst auftreten können werden sie beide als primär bezeichnet - dies mag auf den ersten Blick vielleicht irritieren, aber letztlich spiegelt es die tatsächlichen Befunde.

Schäden der Gewebeoberfläche können unter bestimmten Bedingungen auch zuerst auftreten

Typischerweise tritt zuerst eine Störung des Tränenfilms auf, die dann zu einer Beschädigung der Gewebeoberfläche führt.

Aber eine Gewebeschädigung der Augenoberfläche kann, unter bestimmten Umständen, auch zuerst auftreten. Zum Beispiel wenn die Ausreifung und Erneuerung des Gewebes nicht ausreichend funktioniert, eine Entzündung oder Verätzung etc. vorliegt.

Dies ist der Fall wenn ein wichtiger Reifungsfaktor wie Vitamin A fehlt. Starker Vitamin-A-MANGEL ist in den entwickelten Ländern selten, kommt aber in den weniger entwickelten Ländern der Welt leider häufig vor und ist dort eine der häufigsten Ursachen für ein Trockenes Auge und teils auch von nachfolgender Erblindung.

Die obige Beschreibung, was ´typisch´ ist beim Trockenen Auge, beschreibt also letztlich eine recht eingeschränkte Perspektive. Sie gilt nur für die Patienten, die in den entwickelten Ländern wegen der beschriebenen Symptome einer Augenreizung einen Augenarzt aufsuchen.

Weitere Gründe für eine zuerst auftretende Gewebestörung

• können auch Nervenstörungen oder Mangel an Nervenwachstumsfaktor (Nerve growth factor, NGF) oder Mangel verschiedener anderer Reifungsfaktoren sein.

• Ebenso eine Chronische Entzündung durch die immunologische Abstossungsreaktion (Graft-versus-Host-Reaktion) nach einer Knochenmarks-Transplantation sein. Diese wird mit zunehmender Häufigkeit von Knochenmarks-Transplantation entsprechend häufiger beobachtet.

• Chronische Erkrankungen vor allem mit chronischen Entzündungen allgemein, die systemisch auftreten oder nur am Auge (z.B. bei okulären Pemphigoid oder beim Stevens-Johnson Syndrom), können das Gewebe zuerst schädigen und dann erst nachfolgend den Tränenfilm. Insgesamt aber ist dies im hiesigen Patientengut eher die Ausnahme und eine Tränenfilmstörung tritt wesentlich häufiger zuerst auf. Allerdings kann bei GvHD auch das Drüsengewebe geschädigt sein, so dass zu einer gestörten Benetzbarkeit der Zelloberfläche zusätzlich eine Reduzierung der Tränenbildung kommt.

• Weiterhin kann ein Trauma im weitesten Sinne zu einer direkten Gewebeschädigung führen, die dann erst sekundär zu einer Störung der Tränenfilmanhaftung und damit zu einem Trockenen Auge führt. Dies ist oft eine Verätzung durch Flüssigkeit, die in das Auge spritzt,

Auch eine toxische Schädigung der Oberfläche, z.B. durch Verätzungen, oder häufiger durch Verwendung von Augentropfen mit aggressiven Konservierungsmitteln kann zum Trockenen Auge führen oder beitragen.

Ebenso führt Kontaktlinsentragen zu einer Zellschädigung der Augenoberfläche. Da Kontaktlinsen aber auch erhöhte Anforderungen an Menge und Qualität des Tränenfilms haben beeinflussen sie beide wesentlichen Faktoren für Augengesundheit negativ - Oberflächenschaden und Tränenfilmstörung.

Gewebeschäden bestehen oft zuerst in einer verstärkten Abschilferung der Zellen mit Verminderung der schleimbildenden Becherzellen, ähnlich einer Plattenepithelmetaplasie (siehe Abbildung). Dies führt zu gestörter Benetzbarkeit durch den wässrigen Tränenfilm.

Oberflächenschaden und Tränenfilmstörung verstärken sich dann gegenseitig und verschlimmern so ein Trockenes Auge.

SEKUNDÄRE Pathogenetische Faktoren laufen in KASKADEN ab und verschlimmern so den Tränenfilm-Mangel und die Gewebe-Schädigung

Der Zustand und Grad der beiden primären Schäden am Tränenfilm und am Gewebe der Augenoberfläche können durch eine Reihe von sekundären Faktoren vorangetrieben werden und verschlimmern so die Erkrankung.

Diese SEKUNDÄREN PATHOGENETISCHEN FAKTOREN sind jeden Kliniker wohlbekannt, wenn auch vielleicht nicht unter dieser Bezeichnung. Sie werden als "Sekundär"  bezeichnet, weil eine vorherige Ursache zu ihrem Auftreten führen muss. Eine erhöhte Salz-Konzentration (Hyper-Osmolarität) der Tränenflüssigkeit zum Beispiel, tritt typischerweise nur nach einer vorherigen vermehrten Verdunstung auf, und diese wiederum bei einer Instabilität des Tränenfilms, die ausgelöst wird durch einen Öl-Mangel bei Störung der Meibomdrüsen.

Mit den Bezeichnungen "Primär"  und "Sekundär"  ist keine Aussage über die vermeintliche "Wichtigkeit/ Bedeutung" der Faktoren gemacht - allerdings kann sich eine beigemessene ´Bedeutung´ durchaus ändern im Verlaufe der Zeit. Vielmehr wird durch diese Terminologie der kausale, dass heisst der tatsächliche Patho-Physiologische, Ablauf des Krankheitsprozesses beschrieben, in dem sekundäre Faktoren erst auftreten als Folge einer anderen Veränderung, die vorher da war.  

Diese Sekundären Faktoren lösen sich gegenseitig aus in Form einer KASKADE. Das bedeutet, dass eine Störung das Gewebe so schädigt, dass weitere und gravierendere Störungen auftreten, die dann weitere Folgen auslösen ... und wo weiter.  So wird der Erkrankungsprozess vorangetrieben und verschlimmert.

Wichtige Sekundäre Faktoren für den Tränenfilm-Mangel bilden KASKADEN und sind untereinander auch vernetzt

Wichtige Sekundäre Faktoren für den Tränenfilm-Mangel kann man in stark vereinfachter Form folgendermassen beschreiben:

• reduzierte Stabilität des Tränenfilms

  • => löst aus

• kurze Tränenfilm Aufbruchszeit

  • => löst aus

• vermehrte Verdunstung der wässrigen Hauptphase des Tränenfilms

  • => löst aus

• erhöhte Konzentration (Hyper-Osmonarität) der Tränen durch die Salze und Proteine, die bei Verdunstung von Tränenwasser zurückbleiben

• Trockene Stellen (engl.: Dry Spots´) entstehen an solchen Stellen, an denen der Tränenfilm aufgebrochen ist

  • => löst aus

• Benetzungs-Störungen, die zur Austrocknung der Augenoberfläche führen

  • => löst aus

• verminderte ´Schmierung´ der Augenoberfläche

  • => löst aus

• Erhöhte Reibung zwischen dem Augapfel und den Augenlidern beim Blinzeln

Es ist schwierig, die verschiedenen Sekundären Tränenfilm-Störungen exakt den Ausfällen einzelner Tränenfilm-Phasen zuzuordnen

In der Abbildung der sekundären Faktoren des Tränenmangels / Tränenfilm-Störung wurde versucht. diese den einzelnen bekannten Ausfällen und Mangelzuständen einzelner Tränenfilm-Bestandteile, als z.B. einem wässrigen Mangel oder einer Lipid-Störung zuzuordnen.

Dies ist in beschränktem Masse möglich, allerdings ist eine scharfe Trennung dabei schwierig, da die verschiedenen sekundären Faktoren der Tränenfilm-Störung untereinander Netzwerke bilden und sich gegenseitig beeinflussen. 

Historisch, also in der Entwicklung verschiedener Modelle vom Tränenfilm und von der Erkrankung des Trockenen Auges, gibt es gewisse ´typische´ Zuordnungen.

So wírd ein Mangel an Tränen-WASSER (´Wässriger Mangel´ engl.: ´Aqueous Deficiency´) meist mit Benetzungs-Störungen verbunden, die zur Ausbildung von Trockenen Stellen (engl.: ´Dry Spots´) auf der Augenoberfläche führen, und im Weiteren zu erhöhter Reibung und chronisch mechanischer Irritation.

Aber auch ein Mangel der Schleimstoffe (MUZINE), die sich in und auf der Oberfläche befinden und für die Benetzbarkeit der Augenoberfläche verantwortlich sind, würde zu einer reduzierten Benetzbarkeit der Epitheloberfläche und damit zu einem ´Dry Spot´ führen.

Störungen und Mängel der LIPIDE des Tränenfilms werden aktuell typischerweise mit einer Instabilität des Tränenfilms und einer kurzen Tränenfilmaufbruchszeit (TAZ/ BUT) und entsprechend mit einer vermehrten Verdunstung von Wasser und einem entsprechend erhöhten Salzgehalt des Tränenfilms assoziiert. In einem reduzierten Verständnis des Trockenen Auges wird die Hyperosmolarität sogar als Hauptverursacher des Trockenen Auges betrachtet. Allerdings tritt eine Hyperosmolarität typischerweise immer erst sekundär nach anderen Störungen auf und die Instabilität des Tränenfilms verursacht ebenso eine erhöhte Reibung mit chronisch mechanischer Irritation.

Gemischte Tränenfilmstörung

Je länger ein Trockenes Auge besteht, desto mehr wird das System aus Gewebeoberfläche und anhängenden Drüsen beschädigt.

Dadurch entwickelt sich typischerweise eine “Gemischte Tränenfilmstörung”, bei der nicht nur Öl fehlt sondern auch Wasser und durch Beschädigung der Oberfläche vielleicht auch Muzin-Schleimstoffe.

Durch Beschädigungen des Lidrandes kann auch die Ausbreitung des Tränenfilms gestört sein.

Die wesentlichen sekundären Faktoren sind Hyper-Osmolarität und Chronische Reibung … und führen zu einer Entzündungsreaktion

Die beiden wesentlichen Sekundären Faktoren des Tränenfilm-Mangels sind letztlich

• die chronisch erhöhte Reibung mit chronischer mechanischer Reizung des Gewebes

• die erhöhte Konzentration (Hyper-Osmolarität) der Tränenlösung auf dem Auge

Der GEWEBE-SCHADEN der Augenoberfläche wird ebenfalls durch KASKADEN von Sekundären Pathogenetischen Faktoren verschlimmert

Ähnlich wie bei der Tränenfilm-Störung gibt es auch beim GEWEBE-SCHADEN der Augenoberfläche verschiedene Sekundäre Pathogenetische Faktoren, die in Kaskaden ablaufen. Hierdurch wird ebenfalls die Störung und der Krankheitszustand verschlimmert.

Die zunehmende Gewebestörung bei Trockenen Auge äussert sich so, dass auch die Funktion zunehmend eingeschränkt wird.

Die chronische Oberflächenschädigung löst eine PLATTENEPITHEL-METAPLASIE des Epithels aus:

• es werden die kleinen fingerartigen Zellfortsätze (Mikrovilli) beschädigt, die einen feinen Flor auf der Zelloberfläche bilden, ähnlich einem weichen Teppich

• es verschwinden die Schleimstoffe/ Muzine, die in der Zellmembran befestigt sind (integrale Muzine der Glykokalyx) und das Wasser der Tränen an die Zelloberfläche binden.

• es verschwinden die Becherzell-Drüsen in der Bindehaut und damit die Produktion der freien Schleimstoffe/ Muzine, die das Wasser in ein Muzin-Wasser-Gel umwandeln und an der Augenoberfläche halten.

• durch die chronische Schädigung wandelt sich das gesamte EPITHEL um von rundlichen Zellen vermischt mit Becherzellen => in flache Zellen mit gestörten Mikrovilli und ohne Becherzellen

• => insgesamt wird dieses Schädigung bezeichnet als "PLATTENEPITHEL-METAPLASIE"

Die Schädigung und das Verschwinden der Schleim-bildenden Becherzellen und die Umwandlung des Epithels in ein Plattenepithel werden durch das Vorliegen von Entzündungsmediatoren im Gewebe begünstigt. Daher ist die Plattenepithelmetaplasie bereits Ausdruck einer anfänglichen sub-klinischen Entzündung.

Die entzündliche Schädigung von Nervenfasern der Hornhaut ist das wesentliche Konzept für zunehmenden Tränenmangel

Störungen der Oberfläche des Augapfels, vor allem der Kornea, schädigen die zahlreichen sensiblen Nervenfasern. Sie sind wichtig für die automatische Regulation des Tränenflusses und des Lidschlages entsprechend den aktuellen Bedürfnissen an der Augenoberfläche.

Die sensible Nervenfunktion (über den Trigeminusnerven, V) ist der zuführende Teil eines Nervösen Reflexbogens, der im Hirnstamm verschaltet wird. Er regelt die Tränen-Produktion der Tränendrüse und vermutlich auch der anderen Augendrüsen.

Die Drüsen werden über den sekretomotorischen Anteil des Gesichtsnerven (N. facialiis, VII) gesteuert. Die Störung dieses Regelkreises durch Entzündung der Augenoberfläche beim Trockenen Auge ist ein wichtiges Konzept zum Verständnis, warum die Tränenmenge mit zunehmender Schwere des Trockenen Auges weiter abnimmt.

ENTZÜNDUNG ...  ein kurzer Blick auf einen uralten aber gefürchteten Verteidungsmechanismus des Körpers

Schädigung von Gewebe löst eine ENTZÜNDUNG aus

Die wichtigsten Schädigungs-Faktoren bei der Tränenfilmstörung sind chronisch mechanische Irritation und erhöhte Osmolarität (Hyperosmolarität).

Beide Faktoren reizen die Zellen der Epithelschicht und führen zur ihrer Aktivierung. Die Aktivierung der Epithelzellen löst eine Entzündungsreaktion aus. Diese betrifft zuerst nur das Epithel.

Später gelangen die entzündlichen Botenstoffe (Entzündungsmediatoren wie Zytokine und Chemokine) auch in den Tränenfilm und in das unter dem Epithel liegende Bindegewebe und verstärken die Entzündung.

Es ist wichtig sich klar zu machen, dass eine Entzündungsreaktion eine sehr grundlegende Verteidigungsstrategie von Körpergewebe und Zellen ist, sich gegen jede Art von schädigender Einwirkung durch eine Entzündung zu schützen versuchen.

Die Entzündung hat die angestrebte Funktion, die wahrgenommene ´Schädigungsquelle´ (Noxe) zu eliminieren. Im Fall einer Infektion durch Bakterien und anderen Mikroorganismen bedeutet dies meist deren Zerstörung. Daher verwenden die Zellen sehr wirksame Verteidigungsmechanismen auf, um sicher zu stellen, dass der ´Schädiger´ vernichtet wird. Dabei nehmen sie auch Schädigungen des Gewebes in Kauf um eine Infektion effektiv zu bekämpfen. Danach werden dann Reparatur-Massnahmen eingeleitet.

´NEBENWIRKUNGEN´ von Entzündungsreaktionen sind weitere Schädigungen des eigenen Gewebes in das Absicht den ´Schädiger´ zu Beseitigen

Entzündungsreaktionen sind gerade wegen ihrer Effektivität gefürchtet. Denn der Körper macht eine möglichst aggressive Vernichtungsstrategie, um den wahrgenommenen ´Schädiger´ zu vernichten. Dabei geht es quasi um ´Sein oder Nicht-Sein, was bei wirklich gefährlichen Mikroben auch wirklich sinnvoll wäre. Daher wird bei der Entzündungsreaktion das Risiko in Kauf genommen, eigenes Gewebe mit zu schädigen. Nach der ´Verteidigungsschlacht´ muss dann eine Gewebereparatur durchgeführt werden, die bei der Entzündung sozusagen ´im Service enthalten´ ist.

Auch die anfangs geringen Reize beim Trockenen Auge werden als gravierende Schädigung wahrgenommen und lösen eine Entzündungsreaktion aus

So wird eben auch eine chronische Reibung oder eine Hyper-Osmolarität der Tränen als ´Schädiger´ und ´Angreifer´ wahrgenommen, den es in einer Entzündungreaktion zu beseitigen gilt. Da aber eine Entzündungsreaktion bei Fehlregulation auch überschiessend sein kann oder sogar gegen harmlose Reize gerichtet sein kann, kommt es dann lediglich zu einer Schädigung des eigenen Gewebes ohne jeden ´Nutzeffekt´. Daher haben Entzündungen nicht nur bei Klinikern sondern auch bei Patienten keinen guten Ruf.

Lidrand-Parallele Konjunktivale Falten (´LIPCOF´) sind ein typisches Zeichen des Gewebe-UMBAUS bei fortgeschrittenem Trockenen Auge

Allerdings wechseln sich bei einer chronischen Entzündung wenn die Reizung fortbesteht, immer neue Entzündungs-schübe ab mit Reparatur-Versuchen, die vor ihrer Vollendung immer wieder durch einen neuen Entzündungsschub gestört werden.

Dadurch bleibt der Reparaturversuch erfolglos und, statt einer wieder funktionstüchtigen Herstellung des ursprünglichen Gewebes, bildet sich mit der Zeit ein gestörtes Reparaturgewebe.

Beim Bindegewebe der Augenbindehaut kann dies zuerst zu einer abnormen Lockerung der Konjunktiva (´Konjunktivochalasis´) führen, die sich schon beim normalen Lidschlag durch die mechanische Wirkung eines Schneepfluges in Falten schiebt. Entsprechend werden diese Falten als Lidrand-Parallele Konjunktivale Falten (abgekürzt als ´LIPCOF´) bezeichnet und sind ein wichtiges klinisches Zeichen des fortgeschrittenen Trockenen Auges. Letztlich zeigen LIPCOF-Falten die Anwesenheit einer chronischen Entzündung an der Augenoberfläche an.

Chronische Entzündungsreaktionen zerstören durch ständige Entzündungsschübe, die sich mit frustranen Reparaturversuchen ablösen, zunehmend die Augenoberfläche

Bei längerem Fortbestehen der erfolglosen Reparaturversuche bei der chronischen Entzündung kann sich auch Narbengewebe bilden, das zu Schrumpfungen neigt. Hierdurch kann die Umschlagfalte der Bindehaut (Fornix) verkürzt werden, oder der Lidrand zunehmend nach innen gezogen werden (Entropium). oder die Lage der Meibomdrüsen-Öffnungen nach hinten zur Konjunktiva verzogen werden (Retroposition). Alle diese Veränderungen vermindern die normale Funktion der Augenoberfläche.

Entzündungen können effektiv selbstverstärkender Kaskaden der Krankheitsverschlimmerung auslösen

Entzündungsreaktionen sind weiterhin gefürchtet, weil die sehr mächtigen Werkzeuge, dass heisst die biochemischen und immunologischen Mechanismen die verwendet werden, um die Abwehrreaktion möglichst effektiv zu gestalten den Krankheitsverlauf stark negativ beeinflussen können. Dies geschieht durch die Aktivierung selbstverstärkender Kreisläufe (Teufelskreise, engl.: ´Vicious Circles´) der Krankheitsverschlimmerung, die besonders auch das Trockene Auge in eine ernsthafte Bedrohung der Sehkraft verwandeln können.

Durch die beschriebenen Zellschädigung der Augenoberfläche kommt es zur Aktivierung der Epithelzellen, die dann Botenstoffe (Entzündungsmediatoren) bilden, die andere Zellen aktivieren und eine Entzündungsreaktion beginnen können. Hierzu gehört die Bildung von Molekülen an der Zelloberfläche (wie MHC-II) und die Produktion von löslichen entzündlichen Zellbotenstoffen (Zytokinen), die in das Gewebe abgegeben werden.

Chronische Entzündung ist ein wichtiger Verstärkungsmechanismus beim Trockenen Auge und führt zu fortschreitender Gewebe-Zerstörung

Durch anfangliche Beschädigung der gesunden Augenoberfläche durch Trockenheit, erhöhte Reibung und erhöhte Salzkonzentration im Tränenfilm kommt es zur Reizung des Gewebes.

Dadurch werden Entzündungsmechanismen in Gang gesetzt zur Verteidigung des Körpers. Das Verteidigungskonzept des Körpers besteht in einer begrenzten Gewebezerstörung als Voraussetzung einer Heilung.

Wenn aber die Reizung und Aktivierung des Gewebes chronisch wird, wie dies für das Trockene Auge typisch ist, kann es auch zu chronischer Entzündung kommen.

Chronische Entzündung kann nicht mehr zu einer Heilung führen sondern kann zu einer Störung des Immunsystems führen. Die natürliche Immuntoleranz wird gestört und es kann zu schädlicher Immunreaktionen gegen harmlose Strukturen oder sogar eigene Körperbestandteile kommen. Dies wurde als wichtiger Faktor für eine fortschreitende Gewebeschädigung und Verschlimmerung der Erkrankung beim chronischen Trockenen Auge erkannt.

Verschiedene Entzündungsmechanismen beim Trockenen Auge werden im Folgenden dargestellt.

Entzündungsmechanismen beim Trockenen Auge

• eine erhöhte Durchlässigkeit der Gefässe mit Extravasation von

  • Entzündungszellen, was die Entzündung verstärkt

  • Blutserum/ Wasser, was zum Ödem führt

• eine erhöhte Einwanderung von Entzündungszellen

• die Aktivierung weiterer Zellen in der Umgebung die die Entzündung, durch die Produktion weiterer Entzündungs-Mediatoren, verstärken

  • Produktion inflammatorischer Zytokine (z.B. IL-1, IL-6, TNF-alpha), die weitere Entzündungszellen anlocken

  • Produktion von Gewebeauflösenden Enzymen (z.B. Matrix-Metalloproteinasen, v.a. MMP9)

• Umwandlung des normalen Bindehautepithels in einen anderen Typ (Plattenepithel-metaplasie)

  • Verschwinden der Schleim-produzierenden Becherzellen

  • => Benetzungs-störungen

  • Umwandlung der rundlichen Epithelzellen in Plattenepithel

• die Bildung von Gewebe-auflösenden Proteasen ... in der guten Absicht ´Platz zu schaffen´ für die herein strömenden Entzündungszellen

  • dies führt z.B. zur Zerstörung des Bindegewebes und der Bildung von Lid-Parallelen-Conjunctivalen Falten (LIPCOF), die entsprechend ein Zeichen eines fortgeschrittenen Trockenen Auges sind

• Aktivierung von Immunzellen und damit die Auslösung einer sehr mächtigen Immun-modulierten Entzündungsreaktion

  • Im Tierexperiment an der Maus konnte sogar die Entstehung von Auto-Immunreaktionen gegen das Gewebe der Augenoberfläche beobachtet werden

• Überschiessende Reparaturmechanismen, die sich immer wieder mit neuen Schüben der Entzündung ablösen, und daher kein funktionstüchtiges Gewebe bilden können, sondern letztlich nur Narbengewebe

Die pathophysiologische Ordnung (HIERARCHIE) im Krankheitsverlauf erleichtert das Verständnis des Trockenen Auges

PRIMÄRE PATHOLOGIEN/ Störungen werden durch Kaskaden von SEKUNDÄREN Pathogenetischen Faktoren ´regiert´

Wenn man den Krankheitsprozess des Trockenen Auges zusammenfassend betrachtet, kann man feststellen, dass PRIMÄRE PATHOLOGIEN/ Störungen durch Kaskaden von SEKUNDÄREN Pathogenetischen Faktoren ´regiert´ werden, die den Krankheitsverlauf voran treiben und die Krankheit dadurch verschlimmern.

Dies betrifft sowohl den TRÄNENFILM-Mangel wie auch den GEWEBE-Schaden, die beide durch Sekundär entstehende Faktoren ´regiert´ werden

REGULATORISCHE SYSTEME des Körpers wirken auf die ORGANE für die Bildung von Tränenflüssigkeit und ihre Verteilung zum Tränenfilm

Weiterhin gibt es ´Unterliegende´ REGULATORISCHE SYSTEME des Körpers, die vor allem auf die Organe der Augenoberfläche wirken, ihre Funktion regulieren und so für die Bildung von TRÄNEN-Flüssigkeit. Auch sorgen sie dafür, dass die Tränen an der Augenoberfläche anhaften können und für ihre Verteilung in einen TRÄNENFILM bilden.

Innere und Äussere EINFLUSSFAKTOREN mit SCHÄDLICHER Wirkung auf die Augenoberfläche und die Tränen sind RISIKO-FAKTOREN für ein TROCKENES AUGE

INNERE und ÄUSSERE EINFLUSSFAKTOREN wirken auf die Produktion der Tränen in den DRÜSENORGANEN und auf die fertigen Tränen auf dem Auge - NEGATIVE Einflussfaktoren sind RISIKO-FAKTOREN für ein Trockenes Auge

Die INNERE und ÄUSSERE EINFLUSS-FAKTOREN. sind beim Trockenen allgemein ähnlich wie bei der Meibomdrüsen Dysfunktion (MDD), die die häufigste primäre Ursache für das Trockene Auge ist. Es sind negative Einflüsse, die darum auch als RISIKO-Faktoren für die Entstehung und Verschlimmerung eines Trockenen Auges betrachtet werden können. 

ÄUSSERE Einfluss-Faktoren wirken vor allem auf die (fertige) Tränenflüssigkeit auf dem Auge und stören diese - sie werden daher ausführlich im Kapitel zu ´Tränen und Tränenfilm´ behandelt. Es handelt sich hierbei vor allem um austrocknende Umweltfaktoren wie erhöhte Temperatur, niedrige Luftfeuchte, hohe Windgeschwindigkeit, die den Tränenfilm schneller austrocknen lassen. Aber auch Sehaufgaben mit seltenem Blinzeln, die die recht kurze Stabilität des Tränenfilms überfordern, sowie Kontaktlinsentragen, dass die Verdunstungsrate der Tränen erhöht.

Unterliegende URSACHEN für das Versagen von Tränen-Produktion oder Film-FORMATION sind typischerweise GESTÖRTE REGULATIONSSYSTEME

REGULATORISCHE SYSTEME wirken auf die ORGANE der Augenoberfläche und sorgen für die normale Funktion

Die   REGULATORISCHEN SYSTEME werden ´unterliegend´ genannt, da sie typischerweise die normale Reifung, das Wachstum und die Regeneration der Gewebe steuern und so dafür sorgen, dass die Augenoberfläche überhaupt intakt ist und bleibt und funktionieren kann und sich normal regeneriert. Das Epithel der Kornea zum Beispiel regeneriert sich ständig, um gesund zu bleiben. Dies trifft im Prinzip auf alle Organe der Augenoberfläche zu.

• Vor allem Hormone, Wachstumsfaktoren und andere lösliche Faktoren, die über das Blutsystem angeliefert werden oder lokal im Gewebe gebildet werden, sorgen dafür dass die Organe der Augenoberfläche gesund heranreifen, wachsen und sich regenerieren.

• Das Nervensystem regelt u.a. die aktuellen Funktionsanforderungen an das Gewebe, die jeweils notwendig sind. Dies betrifft z.B. die Bildung des notwendigen Volumens der Tränenkomponenten - in der Hauptsache Wasser, Schleimstoffe, Öl, daneben aber auch viele andere Stoffe. Auch die Häufigkeit des Lidschlages und viele andere Funktionen werden geregelt durch das Nervensystem.

• Das Immunsystem sorgt für die Abwehr von Infektionen aber auch für einige andere wichtige Funktionen zur Erhaltung der Gesundheit der Augenoberfläche, Andererseits kann das Schleimhautimmunsystem der Augenoberfläche aber auch dereguliert/ fehlgesteuert werden durch bestimme Krankheitsbedingungen, wie chronische Entzündungen durch chronische Reize, wie sie gerade durch die chronischen Tränenfilmstörungen beim Trockenen Auge vorkommen. Ein fehlgesteuertes mukosales Immunsystem kann dann zu einem wichtigen Treiber von Entzündungsreaktionen werden. Das ist nicht nur z.B. bei chronischen Darmerkrankungen so, sondern trifft auch auf das Trockene Auge zu und ist ein wesentlicher Erklärungsansatz für das Vorkommen von Selbstverstärkungsmechanismen beim Entzündlichen Trockenen Auge.

Risiko-Faktoren

Die Krankheitsentwicklung wird beeinflusst durch Risiko-Faktoren

Die Pathophysiologie der Krankheitsentwicklung des Trockenen Auges ist noch nicht komplett entschlüsselt, aber es ist bekannt, dass die Erkrankungswahrscheinlichkeit zunimmt durch verschiedene negative Einflussfaktoren. Sie wirken als Risiko-Faktoren und können das Entstehen eines Trockene Auges begünstigen oder zur Verschlimmerung führen.

Innere Risikofaktoren wirken auf die Gewebe (Drüsen), die die Tränenflüssigkeit bilden. Dies sind z.B. normale Alterungsvorgänge oder generelle Erkrankungen, die sich nur schwer positiv beeinflussen lassen.

Äussere Risikofaktoren wirken auf den fertigen Tränenfilm auf dem Auge und bestehen meist in austrocknenden Faktoren in der Umwelt von Wohnung oder Arbeit, wie Lufttrockenheit oder Wind etc. Sie lassen sich oft leicht bessern und damit wird auch die Trockenheit der Augen gebessert.

Innere systemische Risikofaktoren

Zu Risiko-Faktoren gehören

• einige Funktionsstörungen unser inneren Regulationssysteme (Nervensystem, Hormonsystem, Immunsystem) und

• einige chronische systemische Erkrankungen, die einen negativen Einfluss auf die Augengesundheit und die Tränen haben, sowie auch

• einige Medikamente, die dauerhaft eingenommen werden zur Behandlung chronischer Erkrankungen

Aber auch so einfache Dinge wie eine ausreichende Trinkmenge, gesunde Ernährung und ausreichend Schlaf sind für die Gesundheit der Augenoberfläche und für die Besserung eines Trockenen Auges wichtig.

• Höheres Lebensalter

• mit zunehmendem Lebensalter tritt eine allgemeine Veränderung und Reduzierung der Organfunktionen ein, die auch vor der Augenoberfläche nicht halt macht. Höheres Lebensalter ist sicher einer der wesentlichen Risiko-Faktoren für ein Trockenes Auge.

• dies führt z.B. zu

  • verminderter wässriger Tränenproduktion

  • verstärkter Verhornung der Haut auf dem Lidrand mit erhöhter Neigung zu Verstopfung der Meibomdrüsen

  • verstärkter Neigung zu Formveränderungen der Augenlider mit Störung der Bildung eines stabilen Tränen-Film

• ausserdem geht die Alterung typischerweise einher mit einer Veränderung der Mengen von Hormonen, vor allem den Geschlechtshormonen, und der Entwicklung von chronischen systemischen Erkrankungen. sowie der zunehmenden Einnahme von Medikamenten zu deren Behandlung.

• Hormone

• Hormone haben einen wichtigen Einfluss auf ein Trockenes Auge (hier finden Sie eine Fachpublikation dazu). Dies betrifft vor allem die Menge und Wirkung der Geschlechtshormone.

  • Nach den bisherigen Studien wirken männliche Hormone (Androgene) generell förderlich für die Drüsenfunktion. Weibliche Geschlechtshormone (Östrogene, Gestagene), wirken zumindest beim Erwachsenen, eher negativ. Daher ist das Trockene Auge generell häufiger bei Frauen

  • In den Wechseljahren und danach nimmt die Häufigkeit des Trockenen Auges bei Frauen zu - eine Hormonersatztherapie führt, nach Studien, allerdings zu einer weiteren Zunahme

  • auch die therapeutische Veränderung der Spiegel von Geschlechtshormon, z.B. Hormonersatztherapie (Östrogen, Gestagen) bei Frauen oder Anti-Androgen-Therapie bei Männern (z.B. bei einigen Tumorerkrankungen) gelten als Risikofaktoren für ein Trockenes Auge.

• Chronische systemische Erkrankungen

• vor allem wenn sie die natürlichen Regulationssysteme des Körpers stören, die auch das Auge steuern

  • Nervensystem (Psychische Erkrankungen und auch einige medikamentösen Therapien)

  • Hormonsystem (bei zunehmendem Lebensalter, Schilddrüsen-Erkrankungen, etc.)

  • Immunsystem (chronische Entzündungskrankheiten)

• verschiedene Hauterkrankungen (Rosacea, Neurodermitis etc.)

• Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes mellitus, Schilddrüsenstörungen

  • erhöhte Blutzuckerwerte (Diabetes mellitus) können ein Trockenes Auge verschlimmern. Da erhöhte Blutzuckerwerte zu einer generalisierten Störung der Nerven und Gefässe führen, kann unter anderem auch die Augenoberfläche geschädigt werden.

• chronische Lidentzündung (chronische Blepharitis)

• entzündliche rheumatische Erkrankungen und andere systemische entzündliche Erkrankungen wie

  Kollagenosen, Abstossungsreaktionen (Graft-versus-Host-Reaktion) nach Knochenmarkstransplantation, usw.

• Genetische Störungen, Erbkrankheiten können die Augenoberfläche stören,

  • z.B. wenn sie die Hormonwirkung betreffen, wie beim Peripheren Androgenrezeptor-Defekt, wobei trotz ausreichend Androgen im Blut seine Wirkung im Körper nicht eintreten kann

  • bei Ektodermalen Dysplasien, bei denen es zu Bildungsstörungen der Hautanhangsgebilde kommt, was zumindest die für den Tränenfilm äusserst wichtigen Öl-produzierenden Meibomdrüsen in den Augenlidern schädigt

• Medikamente

• Verschiedene Medikamente können ein Trockenes Auge begünstigen. Oft unterschätzte interne Risikofaktoren für ein Trockenes Auge sind, neben chronischen systemischen Erkrankungen selbst, auch verschiedene Medikamente gegen solche Erkrankungen.

• Medikamente wirken fördernd für das Trockene Auge wenn sie z.B. das innere Milieu des Körpers so verändern, dass die Produktion von Bestandteilen der Tränen gestört wird, wenn Sie den Lidschlag und damit die Bildung des Tränenfilms negativ beeinflussen oder wenn die Augenoberfläche direkt negativ verändert wird. 

  Im aktuellen TFOS DEWS II Report (2017) wurde das Trockene Auge durch ´Ärztlichen Einfluss´ als eigene Schädigungsform aufgenommen - ´Iatrogenes Trockenes Auge´. Nähere Einzelheiten dazu in einer aktuellen deutschsprachigen Übersichtsarbeit über das Trockene Auge.

• Viele Klassen von Medikamenten sind seit längerem bekannt dafür, dass sie ein Trockene Auge, befördern können. Dazu gehören z.B.  

  • Antihypertensiva, wie Beta-Blocker

  • einige Anti-Cholinergika wie

    • Anti-Histaminika

    • versch. Antiarrhythmika

    • versch. Bronchiodilatantien

  • versch. Anti-Depressiva, Sedativa

  • einige Anti-Parkinson Medikamente

  • einige Schmerzmittel (Canabinoide, Opioide)

  • Hormone (z.B. Östrogene, Anti-Androgene)

• Wenn vermutet wird, dass ein Medikament ein Trockenes Auge fördern oder verschlimmern könnte, muss immer die notwendige erwünschte Wirkung gegen mögliche unerwünschte Wirkungen abgewogen werden, um die Gesundheit nicht zu gefährden. Von einem Arzt verordnete Medikamente sollten nicht eigenmächtig abgesetzt werden !

• Diätetisch - Mangel an Nährstoffen und Wasser

  • es wird ein Mangel an bestimmten Nährstoffen (z.B. Omega-6-Fette) aber auch Vitamin A (Vit.A) in Verbindung mit dem Trockenen Auge gebracht

  • auch so banale Dinge wie eine ausreichende Trinkmenge sind wichtig für eine ausreichende Tränenproduktion.

Äussere Umwelt-bedingte RISIKO FAKTOREN

Das Trockene Auge wird auch begünstigt durch Aussere Risikofaktoren in der Umwelt. Dies sind alle Einflüsse, die den fertigen Tränenfilm auf dem Augen stören und schädigen können, z.B. Rauch, Staub, Augentropfen und Konservierungsmittel darin, Kontaktlinsen.

Hier können einfache `Hausmittel´ bereits vorbeugen und bessern.

Austrocknende Umweltfaktoren

• Besonderer häufig stören hier austrocknende Umwelteinflüsse, wie warme und trockene Luft, Luftzug/ Wind, etc. oder Kontaktlinsen.

• Daher tritt ein Trockenes Auge generell häufiger auf bei trockener oder stark bewegter Raumluft z.B. durch Klimaanlagen, bei Lüftungen und Gebläsen z.B. beim Autofahren oder oft während der Heizperiode im Winter.

• Vermehrtes Auftreten von Luftverschmutzung und Stäubem, auch Zigarettenrauch und eigenes Rauchen

• konzentrierte ´Sehaufgaben´ (das sind besondere Tätigkeiten mit speziellen Anforderungen an das Auge, die einen seltenen Lidschlag begünstigen

  • wie konzentrierte Arbeit an Computer-Bildschirmen - (siehe oben)

  • oft ist dies bei Büroarbeit verbunden mit anderen austrocknenden Umwelteinflüssen und führt dann häufig zum sogenannten Office-Eye (Büro-Auge). Dies ist eine Form des Trockenen Auges, die auch vermehrt jüngere Menschen betrifft.

• Kontaktlinsen Tragen

  • unabhängig vom Linsentyp (hart oder weich) kann die Meibomdrüsen offenbar negativ beeinflussen, zumindest wenn die Kontaktlinsen langjährig über viele Jahre getragen werden.

  • Langjähriges Kontaktlinsen Tragen führt zum Verschwinden von Gewebe der Meibomdrüsen zusammen mit einer Verschlechterung des Tränenfilms und dem Auftreten von Symptomen des Trockenen Auges wie von Reiko ARITA und Kollegen in Tokyo berichtet wurde.

• Entzündliche Erkrankungen der tarsalen Konjunktiva des Augenlides bei Okulärer Allergie ähnliche Effekte und haben wie dieselbe Forschergruppe in einer weiteren Studie nachweisen konnte.

• Augentropfen

  • Natürlich zählen auch Medikamente, die als Augentropfen von aussen auf die Augenoberfläche gelangen, zu den Äusseren Risikofaktoren. Sie können, je nach verwendetem Wirkstoff, unter Umständen das Gewebe der Augenoberfläche schädigen und zu einem Trockenen Auge beitragen, vor allem wenn dauerhaft getropft wird. Auch Konservierungsmittel in Augentropfen können ein Risikofaktor für ein Trockenes Auge sein.

• Konservierungsmittel

• Die Häufigkeit der Verwendung von Augentropfen ist besonders wichtig, wenn die Augentropfen Konserviedivrungsmittel enthalten.

  • hier finden Sie weitere Informationen zu verschiedenen Konservierungsmitteln

• Konservierungsmittel sind meist relativ aggressive Substanzen, die Mikroben abtöten und so die Augentropfen keimfrei halten sollen. Sie können aber auch die Zellen der Augenoberfläche angreifen und so das Gewebe der Augenoberfläche schädigen und dadurch zu einem Trockenen Auge beitragen.

• Je öfter man Augentropfen mit Konservierungsmitteln verwendet und je aggressiver ein enthaltenes Konservierungsmittel ist, desto grösser ist die Gefahr einer möglichen Schädigung.

• Weitere Informationen dazu kann Ihnen Ihr Augenarzt geben.

• Vorhergehende Augenoperationen

  • Vorhergehende Augenoperationen können ein Trockenes Auge auslösen oder begünstigen, z.B. nach Entfernung eines grauen Stars (Katarakt OP) bemerken viele Patienten erstmals ein Trockenes Auge. Aufgrund der sehr kleinen Operation muss man allerdings annehmen, dass dieses bereits vorher bestand und nur nicht bemerkt wurde

  • Refraktive Chirurgie oder andere Operationen bei denen zwangsläufig viele Hornhautnerven durchtrennt werden sind bekannt dafür, dass sie typischerweise ein Trockenes Auge auslösen können. Meist bessert sich dieses aber im weiteren Verlauf.

Das Trockene Auge kann zu einer ´Zivilisations-Krankheit´ werden

Oft treten mehrere von diesen ´Äusseren Risikofaktoren´ gemeinsam auf, z.B. bei konzentrierter Bildschirmarbeit in klimatisierten Räumen mit warmer, trockener Raumluft. Da ein Trockenes Auge in diesem Kontext besonders häufig auftritt, gibt es sogar eine eigene Bezeichnung hierfür: ´Office Eye´ (Büroauge).

Meibomdrüsen-Dysfunktion (MDD) ist die Hauptursache für das Trockene Auge.

Von den Störungen der Drüsensekretion als Grund für die Entwicklung eines Trockenen Auges sind am häufigsten die Öl produzierenden Meibomdrüsen betroffen.

Die sogenannte Meibomdrüsen Dysfunktion (MDD), die hier aufgrund ihrer Bedeutung in einem eigenen Kapitel besprochen wird, ist meist bedingt durch eine Verstopfung der Drüsenöffnung am hinteren Lidrand. Durch diese kleinen Öffnungen geben die, selbst in der Tiefe des Augenlides gelegenen, Öl produzierenden Meibomdrüsen ihre Lipide auf den Lidrand und auf den Tränenfilm ab.

Auf dem Tränenfilm sorgt die äußere Öl-Schicht dann, wie der Deckel auf einem Topf mit warmem Wasser, dafür, dass die Verdunstung der wässrigen Tränen reduziert wird und damit der Tränenfilm länger stabil bleibt.

Die MDD kann (anfangs) ohne Symptome verlaufen aber dennoch bereits zu einer Schädigung des Drüsengewebes führen

In Kontrast zum Trockenen Auge, das definitionsgemäss immer Beschwerden macht, kann die Meibomdrüsen Dysfunktion (MDD)  auch vorkommen ohne Beschwerden zu verursachen.

Diese Form wird als ´Unauffällige/ Verborgene oder Nicht-Offensichtliche MDD´ (im Englischen als ´Non-Obvious´ MGD oder NOMGD) bezeichnet. Im Deutschen wäre also die Abkürzung NOMDD die richtige Entsprechung.

Die Anzahl der Menschen, die NOMDD noch ohne Symptome haben, ist vermutlich noch wesentlich höher als die Anzahl der Patienten, die bereits auch Symptome eines Trockenen Auges zeigen. Es wird vermutet, dass die Mehrzahl der Menschen über etwa 60 Lebensjahren bereits eine NOMDD haben ... mit dem Risiko einer ´verborgenen´ Drüsenschädigung.

Was klinisch GESEHEN wird als symptomatisches Trockenes Auge bei symptomatischer MDD ist daher vermutlich nur die ´Spitze des Eisberges´ der chronischen Augenoberflächen-Erkrankungen aus dem Formenkreis des Trockenen Auges.

Selbstverstärkende Negative Regelkreise (Teufelskreise) können das Trockene Auge verschlimmern

Das TROCKENE AUGE kann sich verschlimmern durch selbst-verstärkende Regelkreise (oft als sogen. ´Teufelskreise´ bezeichnet) 

• sie entstehen, wenn eine krankhafte Veränderungen weitere Störungen hervorruft, die dann direkt oder über Umwege das auslösende Problem noch verstärken.

  • zum Beispiel: schädigt ein instabiler Tränenfilm die oberflächliche Epithelschicht der Augenoberfläche aber an einer geschädigten Augenoberfläche haftet der Tränenfilm schlechter und daher verschlechtert dies die Tränenstabilität weiter - so kann ein Teufelskreis entstehen.

• solche selbstverstärkenden Regelkreise werden oft durch Enzündungsreaktionen angetrieben und verstärkt, kommen aber auch ohne Entzündung bereits vor wie das Beispiel zeigt

• dies kann letztlich zur Fortschreitenden Zerstörung der Augenoberfläche führen

Das Trockene Auge ist eine erhebliche Belastung für das Individuum und für die Gesellschaft

Das Trockene Auge ist belastend und führt zu einem Verlust an Lebensqualität und von Produktivität bei der Arbeit.

Dies bedeutet eine erhebliche Belastung für das Leben und Wohlbefinden des Patienten und ist auch eine erhebliche ökonomische Belastung für die Sozialsysteme.

Durch das bekannte Phänomen der ´ALTERNDEN GESELLSCHAFT´ werden sich diese Belastungen in Zukunft vermutlich noch erhöhen, da ein zunehmendes Lebensalter einer der wesentlichen begünstigenden Faktoren für das Trockene Auge ist.

Ein tieferes Verständnis aller Aspekte der Erkrankung des Trockenen Auges sowie über neue Methoden in Diagnostik und Therapie sind daher sehr erstrebenswert.  

Dazu will auch dieses ´INFORMATIONS-PORTAL für die AUGENOBERFLÄCHE und das TROCKENE AUGE´

des Ocular Surface Center Berlin (OSCB) - das Berliner Forschungszentrum für die Augenoberfläche - beitragen.

... wenn Sie Ihnen die Informationen hier gefallen ... bitte weiter sagen!